– Vispirms, dakter, lūdzu, atgādiniet – kas vispār ir holesterīns?
– Taukviela, kura, tāpat kā citas dzīvībai svarīgas vielas, atrodas mūsu asins cirkulācijā. Ir holesterīns un ir triglicerīdi –
divi organisma tauki, kurus mēs gan uzņemam ar uzturu, gan tos ražo aknas.
Triglicerīdi dod mums enerģiju, savukārt holesterīns nepieciešams šūnu uzbūvei.
Citi lasa
Bet, tā kā holesterīns ūdenī nešķīst, viens pats tas pa asins plūsmu līdz orgāniem pārvietoties nespēj – tam vajadzīgs kāds transporta līdzeklis jeb nesējs. Holesterīnam vajadzīga laiva, kurā sēdēt! Šo laiviņu veido specifiski olbaltumi jeb – kā mediķi saka – proteīni. Un, ja tauki ir lipīdi un olbaltums ir proteīns, veidojas tauku un olbaltuma komplekts, ko sauc par lipoproteīnu.
Atkarībā no tā, no kurienes uz kurieni laivas dodas un holesterīnu ved, tās var iedalīt divos veidos. Pirmā lielā laivu grupa virzās no aknām uz perifēriju un ved holesterīnu uz visiem orgāniem, uz visām šūnām.
Šajās laivās sēdošajam holesterīnam piemīt milzīga tendence pakļūt zem asinsvada sieniņas iekšējā slānīša, izgulsnēties un izmainīt to – radīt aterosklerozi, ja šim procesam radušies labvēlīgi apstākļi.
Medicīnā šo holesterīnu, kuram ir iespēja, vēlme, bet ne garantija izgulsnēties, sauc par aterogēno holesterīnu. Nosaukums cēlies no vārda ateroskleroze, kas ir asinsvada sieniņas izmaiņas… Lielākā daļa no šīm aterogēnā holesterīna laivām ir zema blīvuma lipoproteīna holesterīns, ko analīzēs apzīmē ar ZBLH, bet ir arī citi: vidēji zema blīvuma, ļoti zema blīvuma holesterīns, hilomikroni…
Principā tās ir kā paaudzes – cits no cita veidojas, un zema blīvuma holesterīns ir finālstadija, skaitliski tā asins cirkulācijā ir visvairāk, tādēļ standartā kā riska marķieri nosaka tieši to.
Dažos gadījumos šī finālstadija – ZBLH – tik daudz neizveidojas, bet asinīs vairāk cirkulē tās priekšteči. Taču mērķis priekštečiem ir gluži tāds pats kā ZBLH, un attiecībā pret asinsvadu sieniņu tie ir tikpat neganti.
– Un kas ir augsta blīvuma lipoproteīna holesterīns jeb ABLH, kāpēc tas ir labais?
– Jo sēž otrā laivā un ceļo virzienā no perifērijas uz aknām. Tātad visu lieko holesterīnu, ko tajā brīdī organismam vairs nevajag, šīs laivas savāc un ved atpakaļ uz aknām, lai tās ABLH sašķeltu un pārstrādātu vēlreiz.
– Daudziem izrakstītas zāles, lai mazinātu ZBLH, taču atsaucība tās lietot nav liela. Kāpēc?
– Mēs saprotam, kāpēc lietojam, piemēram, pretsāpju medikamentus. Man šorīt sāp galva, es iedzeru tableti, paiet divdesmit minūtes, un galva vairs nesāp. Tātad skaidrs, ka šis medikaments darbojas un man palīdz.
Savukārt holesterīnu pazeminošo zāļu ietekmi cilvēks nekādā veidā nejūt, tāpēc var saprast, ka nav pārāk liela entuziasma tās lietot.
Toties, ja cilvēkam radusies izpratne, kāda ir patoloģiskā fizioloģija, kad holesterīna vielmaiņa nenotiek optimāli, kas tādā gadījumā var viņu apdraudēt un kā to iespējams profilaktiski novērst, tajā brīdī motivācija lietot zāles pieaug.
Holesterīns, ko mēs redzam asins analīzē, kā jau teicu, veidojas no divām pusēm: daļu šī holesterīna mēs uzņemam ar pārtiku un daļu no mūsu asinīs esošā holesterīna ražo aknas – neatkarīgi no tā, vai mēs esam ēdušas vai badā, vai ievērojam striktu diētu vai ēdam visu pēc kārtas.
Holesterīns zināmu laiku pavada asins cirkulācijā, un tiešā vai netiešā veidā visi orgāni, katra šūna paņem tik daudz holesterīna, cik tai nepieciešams.
Tā ir viena no vielām, kas absolūti vajadzīga organisma funkcionēšanai. Holesterīns atrodas katras šūnas apvalciņā, tas ir dažādu hormonu sastāvā, žultsskābju sastāvā… Pēc tam, kad katra šūna ir saņēmusi tik daudz holesterīna, cik nepieciešams, aknām jābūt spējīgām pārpalikumu savākt atpakaļ, sašķelt, konvertēt un likt organismam to izmantot no jauna. Bet mēdz būt situācijas, kad ir traucēta šī aknu spēja no asins cirkulācijas pilnībā savākt pāri palikušo holesterīnu, kuram tur vairs nevajadzētu būt.
Tas ir stāsts par iedzimto paaugstināto holesterīna līmeni jeb ģimenes hiperholesterinēmiju, kad ģenētisku iemeslu dēļ ir traucēta holesterīna atpakaļuzsūkšanās aknās.
Tātad, ja cilvēks piedzimst ar šādu ģenētiski noteiktu stāvokli, viņa aknas nemitīgi sintezē katru nākamo holesterīna porciju, kā tam normāli jānotiek, tāpat viņš uzņem holesterīnu ar pārtiku, taču, tā kā pārpalikušais holesterīns no iepriekšējām holesterīna porcijām netiek pilnībā savākts – aknas to neizdara –, tas paliek asins cirkulācijā, krājas un krājas, un krājas…
– Kurā brīdi tā ir tikai slikta asins analīze un kurā – jau problēma?
– Svarīgi, cik ilgi šī augstā holesterīna koncentrācija, kas cirkulē asins plūsmā, neietekmēs asinsvadu sieniņu, neveidojot tajā holesterīna pangas, un kurā brīdī tas notiks.
Preventīvajā kardioloģijā ir divas X stundas, kuras ideālā pasaulē vispār nevajadzētu pieļaut, bet mazāk ideālā pasaulē tās nevajadzētu ignorēt.
Pirmais X moments ir brīdis, kad tā vietā, lai holesterīns asins straumē peldētu garām asinsvada sieniņai, tas sāk līst zem tās. Šajā ziņā cilvēki ļoti atšķiras. Vieni nodzīvo līdz laimīgām vecumdienām 80+, un viņiem pirmās holesterīna pangas sāk veidoties krietni vēlu, tās ir nelielas un nekādā veidā neapdraud šos cilvēkus un viņu dzīvi nesaīsina. Savukārt otriem, kam paveicas mazāk, šis X moments sākas krietni agri, pat 20 gadu vecumā, holesterīns sāk līst zem asinsvada sieniņas slānīša, veido pangas, un tās aug salīdzinoši ātri un agresīvi.
– Kāpēc vienam agrīni veidojas ateroskleroze, bet otram ne? Kas to nosaka?
– Cik ilgi holesterīns peldēs garām asinsvada sieniņai, to neskarot, atkarīgs no diviem apstākļiem. Pirmais ir holesterīna koncentrācija asinīs: jo ilgāk un lielākā koncentrācijā holesterīns cirkulē asinsvados, jo lielāks risks, ka tas nogulsnēsies sieniņā. Otrs: kādā stāvoklī ir pati asinsvada sieniņa.
Vārdu sakot, vai tā ņem vai neņem pretī holesterīnu – vai durvis holesterīnam ir atvērtas, pusatvērtas vai slēgtas.
Zināms, ka ir cilvēki un ģimenes – bet es gribu uzsvērt, ka atsevišķi pacienti un atsevišķas ģimenes –, kuriem ilgu laiku ir augsta holesterīna koncentrācija asinsplūsmā, tomēr nav nozīmīgu aterosklerotisku izmaiņu asinsvados. Tātad ir kaut kādi faktori, kas asinsvadu sieniņas sargā. Varētu teikt – laime nelaimē! Šādi pacienti no kardiologa viedokļa ir ļoti interesanti, bet – viņu nav daudz.
Tieši tāpat ir pacienti, kuriem holesterīna līmenis varbūt nekad nav bijis augsts un varētu pat rasties jautājums, kāpēc viņiem vispār ar kardiologu jākonsultējas – viss taču ir kārtībā!
Bet – šiem pacientiem agros gados tomēr veidojas izteiktas holesterīna nogulsnes, kas noved pie insulta vai infarkta.
Tātad ir bijuši kaut kādi faktori, kas viņu asinsvadu sieniņas padarījušas ļoti, ļoti uzņēmīgas pret holesterīnu. Proti, holesterīna ieejas durvis asinsvados ir bijušas līdz galam vaļā.
Tie ir divi ekstrēmākie varianti, un mēs, pārējie, atrodamies kaut kur pa vidu.
– Kas asinsvadu sieniņu durvis ver vaļā un ciet?
– Pirmais ir paaugstināts asinsspiediens. Ja tas ilgstoši turas virs 140/90 mm Hg, asinsvadu iekšējās sieniņās izveidojas mikroplaisiņas un holesterīna masai, kas cirkulē asinsritē, ir vieglāk tajās iekļūt.
Līdzīgs stāsts ir par cukura diabētu – ja tas nav optimāli kontrolēts un kompensēts. Un līdzīgs stāsts ir arī par smēķēšanu.
Tāpēc, kad cilvēks aiziet pie kardiologa, ir trīs standartjautājumi, ko ārsts viņam noteikti uzdos: vai jums ir diabēts, kāds ir asinsspiediens un vai smēķējat?
Pozitīvā lieta sievietēm: līdz menopauzei, kamēr olnīcas ir aktīvas un organismā izdalās sievišķie hormoni estrogēni, tie durvis slēdz ciet un neļauj holesterīnam iekļūt asinsvadu sieniņās. Pēc menopauzes estrogēnu aizsardzība tiek atcelta.
– Un kurā brīdī holesterīna panga ir tikai abstrakts termins un kurā brīdī tā mūs jau apdraud?
– Kā aug holesterīna nogulsnes jeb panga? Nav tā, ka, pa asinīm pienākot nākamajai holesterīna porcijai, tās kā malkas pagales krājas rindiņā, un, jo vairāk krājas, jo lielāka panga… Nē!
Tajā brīdī, kad nākamā holesterīna porcija ir tikusi pāri asinsvadu sieniņas barjerai un nogulsnējusies zem asinsvadu sieniņas, organisms uz to reaģē kā uz svešķermeni, un tiek aktivētas imūnsistēmas šūnas.
Iedomājieties, ka pirkstā ierauta skabarga… Līdz brīdim, kamēr mēs skabargu neizvelkam, tai apkārt veidojas iekaisums – būs redzams gan apsārtums, gan pietūkumus. Līdzīga reakcija notiek zem asinsvada iekšējās sieniņas – tātad, nokļūstot tur svaigai holesterīna porcijai, organisms uz to reaģē ar svaigu iekaisuma reakciju, kas, tā teikt, aizņem vietu, un panga aug.
Neviena akūta iekaisuma reakcija nevar būt mūžīga, līdz ar to svaiga iekaisuma reakcija laika gaitā pāriet vecā sadzijušā iekaisumā.
Proti, ja skabargu no pirksta neizvelk, tā vieta kļūst cietāka, raupjāka. Līdzīgi notiek asinsvados, un senais iekaisums ir tas, ko mēs devējam par kalcinātiem. Respektīvi, tā ir cieta, blīva papildu struktūra, kura vairumā gadījumu pati par sevi akūtas problēmas nerada. Bet! Ja svaigas holesterīna porcijas konkrētā vietā nokļūst ļoti bieži, nepārtraukti cita pēc citas, tas nozīmē, ka visu laiku asinsvada sieniņā tiek uzturēta iekaisuma reakcija un attiecīgi panga pakāpeniski aug un aug, un aug, paplašinās savā diametrā un apmērā. Cilvēks to nekādi nejūt. Un tad kādā brīdī panga plīst! Pienākusi otra X stunda!
– Ko tas nozīmē?
– Panga ir holesterīna nogulsnēšanās rezultāts zem asinsvada iekšējās sieniņas, un, kad tā pieaug un pieaug, vienā brīdī plānā kapsuliņa jeb jumtiņš, kurš atdala iekaisušo pangu no paša asinsvada lūmena, var neizturēt un plīst. Kad notiek plīsums, organisms to uztver tāpat kā to, ja tiktu bojāta asinsvada sieniņa no ārpuses un draudētu asiņošana, un, lai to novērstu, organisms bojājuma vietā izveido trombu jeb asins recekli, korķi, ar ko asiņojošo vietu aiztaisīt.
Tikai šoreiz tas notiek nevajadzīgi, kļūdas pēc, jo panga plīst asinsvada iekšpusē, un skaidrs, ka tur nekāda asiņošana nevar būt, jo asinis asinsvadā ir visu laiku!
Bet – trombs izveidojas. Kādas tam sekas? Viss atkarīgs no situācijas, cik ļoti sašaurināts asinsvada lūmens ar pangu jau ir bijis pašā sākumā, cik lielā diapazonā noticis pangas plīsums un cik liels izveidojas trombs. Ja plīsusī panga sākotnēji aizņēma 20 procentus no asinsvada lūmena, bet pēc tromba izveidošanās tas kopā ar plīsušo pangu aizņem 40 procentus no asinsvada šķērsgriezuma, tad asinsrite neko daudz netiks traucēta.
Visdrīzāk šis trombs pāris dienu laikā uzsūksies un ne mēs to manīsim, ne tas ietekmēs veselību.
Savukārt, ja asinsvads jau sākotnēji pangas dēļ ir bijis sašaurināts par 70 procentiem un panga plīsusi diezgan plašā diametrā, un kopā ar trombu ir izveidojies 90 procentu liels asinsvada sašaurinājums, tā jau ir reāla problēma. Tātad orgāns, kurš šim asinsvadam būtu jāapasiņo, pēkšņi nosprostojuma dēļ vairs neko nesaņems un būs skābekļa badā. Šādi notiek katastrofas: 99 procenti miokarda infarktu, ja ir runa par sirds muskuli, un apmēram puse no išēmiskiem infarktiem, ja ir runa par galvas smadzenēm.
Mediķi ar vārdu infarkts saprot jebkura orgāna audu bojāeju, ja tie pēkšņi nesaņem asins apgādi.
Visdramatiskākais stāsts un vienlaikus arī ambulatorās kardioloģiskās aprūpes vislielākā izgāšanās ir situācija, kad sirds asinsvadā pakāpeniski gadu gadiem ir izaugusi holesterīna panga, kura līdz momentam X izlaiž cauri pietiekami daudz asiņu, lai cilvēks pie fiziskas slodzes, kad sirds muskulim vajag vairāk skābekļa, nejustu nekādu diskomfortu krūtīs. Toties, ja pēkšņi šajā pangā notiek plīsums un trombotiskās masas izveidojas tik lielas, ka pilnībā tiek pārtraukta asins plūsma un asinsvada lūmens pilnībā tiek slēdzas, sirds muskuļa daļa pēkšņi paliek bez asins apgādes.
Cilvēks jūt spēcīgas sāpes krūtīs. Tas ir milzīgs risks dzīvībai bīstamām aritmijām.
Šie ir bēdīgie stāsti: viss bija lieliski un pēkšņi viņš saķēra krūtis, nokrita, un tālākais iznākums atkarīgs no tā, vai tuvumā esošais cilvēks prot veikt reanimācijas pasākumus un cik ātri bija iespējams izsaukt neatliekamās medicīniskās palīdzības brigādi.
– Cik ātri tas notiek? Vai tiešām neko iepriekš nevar nojaust?
– Ja būtu iespējams ieslēgt laika mašīnu atpakaļgaitā un noklausīties šo cilvēku, kuriem notika infarkts, stāstus, būtu redzams, ka holesterīna panga neradās ne infarkta brīdī, ne iepriekšējā dienā, ne iepriekšējā gadā – tā radās laika gaitā, panga ir ļoti pakāpeniski augusi līdz pašam plīšanas brīdim. Ja iepriekšējo gadu laikā kaut kad būtu bijusi iespēja vizītē pie ārstā izvērtēt šo risku, ja būtu bijusi iespēja veikt datortomogrāfijas izmeklējumu ar kontrastvielu sirds asinsvadiem un konstatēt – jā, panga te ir un jālieto mūsu rīcībā esošie medikamenti, lai neļautu tai augt tālāk un plīst –, tādā gadījumā šī cilvēka dzīvība būtu glābta.
Jāsaprot, ka panga tiešām aug lēni, gadiem, bet plīst sekundes laikā, un trombs pie plīsuma sienas izveidojas dažu sekunžu laikā.
Tāpēc ir ļoti būtiski, lai cilvēks būtu ieinteresēts savā veselībā. Vispirms, lai viņš aiziet pie ārsta un veic daktera rekomendētos izmeklējumus. Un, kad ārsts saka: «Šādu risku dēļ holesterīns asinīs jums būtu jāmazina…» – lai pacients to arī darītu.
Protams, cilvēki ir ļoti dažādi, bet no savas ārstes pieredzes varu teikt: ja pacients neko nedara, visticamāk, viņam trūkst personīgās pieredzes vai izpratnes par tēmu. Gadās, ka pie manis uz konsultāciju ierodas pacients, kuram sāku stāstīt holesterīna stāstu, bet viņš mani pārtrauc un saka: «Jūs varat šo nestāstīt – man brālis nomira no infarkta. Sakiet, ko darīt, lai man tā nebūtu?»
Sāpīga pieredze, bet tad cilvēks nav jāmotivē ārstēties…
Savukārt situācijās, kad cilvēks neko tamlīdzīgu savā tuvumā nav piedzīvojis, bieži rodas jautājums: «Bet, dakter, vai man tiešām ir jālieto pretholesterīna zāles, un kas notiks, ja es tās nedzeršu?»
– Ko šīs zāles dara?
– Vissenākā, visilgstošāk izpētītā medikamentu grupa ar vislabākajiem pierādījumiem, ka tie darbojas, ir statīni. Tie aknās bloķē holesterīna sintēzi. Jo mazāk holesterīna aknās rodas, jo mazāk tas būs asins cirkulācijā, un būs mazāk holesterīna, ko aknām būtu problemātiski savākt atpakaļ.
Lielākoties statīnu grupas medikaments ir kā pirmās izvēles preparāts.
Kādreiz no tiem ir blaknes, bet tādas, kuras atstātu paliekošas sekas kāda cita orgāna funkciju zudumā – tas varētu notikt varbūt vienam no miljona, ne biežāk.
Otrs izvēles medikaments un statīnu labākais draugs ir ezetimibs. Tas ir holesterīna absorbcijas inhibitors, kas darbojas zarnu šūnās, neļaujot no zarnu trakta uzsūkties gan tam holesterīnam, kas uzņemts ar pārtiku, gan aknu sintezētajam, kurš ar žultsskābi tiek ievadīts zarnu traktā. Ezetimibam ir maz blakņu, un tas spēj pazemināt ZBLH par 15–20 procentiem. Nereti mēs kombinējam abus medikamentus – statīnu kopā ar ezetimibu. Efekts ir labs.
Nu jau vairākus gadus mums ir pieejami arī tā dēvētie bioloģiskie medikamenti. Dārgi, bet ir situācijas, kad valsts tos kompensē 50 vai
100 procentu apmērā. Parasti tie ir pacienti, kuriem ar maksimālo statīnu devu kombinācijā ar ezetimibu nevaram panākt vajadzīgo efektu.
Tas nozīmē, ka cilvēkam ir bijis atkārtots infarkts vai sirds asinsvadiem ir pazemināta slodzes tolerance.
Bioloģiskos medikamentus injicē zemādā reizi divās nedēļās, un ir arī preparātu grupa, ko injicē divas reizes gadā, kas ļoti efektīvi pazemina ZBLH līmeni asinīs pat par 60 procentiem. Šīs zāles darbojas smalkāk, palīdz saglabāt funkcionālus holesterīna receptorus uz aknu šūnām, kas holesterīnu ievelk aknu šūnā un izvada no organisma ar žulti.
– Ja esi ģimenes ārsta uzraudzībā, kurš būtu tas brīdis, kad vajag censties tikt arī pie kardiologa?
– Pacientu noteikti vajadzētu nosūtīt pie kardiologa, ja viņam ir attiecīgs ģimenes stāsts: mammai, tētim, brālim vai māsai agros gados bijis infarkts vai pēkšņa nāve nezināmu iemeslu dēļ – tētis gāja uz darbu, līdz darbam netika, jo uz ielas pēkšņi nokrita, un viss, beigas.
Nākamais iemesls vizītei pie kardiologa: ja holesterīns ir neproporcionāli augsts, salīdzinot ar pacienta vecumu, svaru, sportisko formu un dzīvesveidu.
Konkrētus skaitļus man ļoti negribētos nosaukt – lai cilvēks nepieķeras tam vienam ciparam, bet… principā, ja zema blīvuma holesterīns atkārtotās analīzes ir virs 5 mm/l, tas noteikti ir iemesls, kāpēc būtu jādodas pie kardiologa. Arī tad, ja asinsspiediens ilgstoši bijis krietni virs 140/90 mm Hg. Protams, asinsspiedienu var koriģēt arī ģimenes ārsts un ļoti veiksmīgi, taču būtu jāpārliecinās, vai tas ilgtermiņā nav jau sliktas lietas sastrādājis.